Infektion mit SARS-CoV-2 und einer Hashimoto-Thyreoiditis:
In beiden Fällen ist die Überreaktion des Immunsystems die letzte Ursache.
- Bei der Hashimoto-Thyreoiditis kann man davon ausgehen, dass radikaler Sauerstoff, der bei der Ankoppelung der Jodatome an das Tyrosin-Molekül immer mal wieder 'abtropft' die Threoidea-Peroxidase 'beschädigt'. Damit dieser Schaden verhindert wird, existiert eine Glutathion-Peroxidase. Sie fängt dieses Sauerstoffatom ab - allerdings nur, wenn dieser Schutzmechanismus auch effektiv verfügbar ist, was wiederum eine ausreichende Versorgung mit Selen voraussetzt. Im Falle der Schädigung wirkt die Threoidea-Peroxidase 'fremdartig' und kann von einem 'überstimulierten' Immunsystem angegriffen werden. - Die Folgen sind bekannt: Antikörper gegen die Thyreoidea-Peroxidase führen zu einer verminderten Produktion von Schilddrüsenhormonen.
- Im Falle einer Infektion mit SARS-CoV-2 kann es bei einem überstimulierten Immunsystem zu ('allergischen') Entzündungsreaktionen in kleinen Gefäßen kommen. An den entzündlich veränderten Endothelzellen können Gerinnungs-Prozesse intravasal ablaufen mit der Folge von kleinen Thrombosen und - wenn sich diese ablösen und vom Blutstrom verschleppt werden - multiplen (Mikro-)Embolien.
- Ein Immunsystem, das Gefahr läuft, eine Autoimmun-Erkrankung wie die Hashimoto-Thyreoiditis zu entwickeln, könnte also auch bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 fehlerhaft reagieren. - Das alleine reicht aber nicht, um einen schweren Krankheitsverlauf zu induzieren. Es müssen noch andere Faktoren hinzutreten: Vorerkrankungen mit verminderter Sauerstoff-Reserve, eine Mikroangiopathie infolge Diabetes oder Hypertonie, ein vorgeschädigtes Endothel bei Arteriosklerose.
Nach neueren Untersuchungen kann CRP ..(hochsensitiv).. neben seiner klassischen Funktion als allgemeiner Entzündungsmarker auch zur Einschätzung des kardiovaskulären Risikos herangezogen werden. Persistierende Werte über 0,3 mg/dl sind demnach als Risikofaktor zu werten (Laborbefundkommentar, Dr. Wisplinghoff).
Ein dauerhaft erhöhter Wert (CRP-hochsensitiv) kann somit auch als Risikomarker für eine Infektion mit SARS-CoV-2 verwendet werden.
- Ein Mangel an Vitamin D begünstigt die Entstehung einer Autoimmunerkrankung. Dies wurde u.a. nachgewiesen bei der multiplen Sklerose, und auch die Hashimoto-Thyreoiditis ist mit einem Vitamin D Mangel assoziiert. - Bei Menschen mit dunkler Hautfarbe, welche in weniger stark beschienen Teilen der Welt leben (z.B. bei Schwarzen in New York) resultiert immer ein Vitamin D Mangel, wenn dieses Vitamin nicht oral zugeführt wird. Hierdurch können die schweren Verläufe erklärt werden. Dies erklärt auch weshalb dunkelhäutige Menschen auf den sonnigen Inseln in Griechenland (Z.B. Migranten auf Lesbos), die keinen Vitamin D Mangel haben, nicht an einer Infektion mit SARS-CoV-2 sterben.
In diesem Zusammenhang ist auch von Bedeutung, dass in der Haut/Unterhaut älterer Menschen die Fähigkeit zur Bildung von Vitamin D bei Sonneneinstrahlung nachlässt. Ein Mangel von Vitamin D wird im Alter häufiger, er dürfte in Altenheimen ohne Intervention 100% betragen.
Die Schlussfolgerung, dass man mit Vitamin D eine SARS-Cov-2-Infektion behandeln könnte, ist allerdings falsch. (Beispiel: Wer einen akuten Herzinfarkt hat wegen einer Fettstoffwechselstörung hat, dem helfen Statine nicht gegen die akute Erkrankung. Er hätte sie früher, viel früher nehmen müssen.)
Forscher identifizierten inzwischen 229 menschliche Gene, deren Aktivitäten vom Vitamin-D-Spiegel abhängen und zum Teil mit Krebs und Autoimmunerkrankungen wie Multipler Sklerose (MS), Lupus und rheumatoider Arthritis assoziiert sind. Es wurden 2.776 VDR-Bindungsstellen und 229 Vitamin-D sensitive Gene nachgewiesen. eine Ergänzung mit Vitamin D dürfte sich vor allem in der Schwangerschaft und der frühen Kindheit günstig auf die spätere Gesundheit auswirken.
"Der Vitamin-D-Status war möglicherweise einer der stärksten Selektionskriterien für die genetische Ausstattung in jüngster Vergangenheit" (Professor George Ebers vom Wellcome Trust Centre für Humangenetik.)
Die Frage, ob Menschen mit einer Hashimoto-Thyreoidits bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 eher gefährdet sind, lässt sich m.E. so beantworten:
Theoretisch: ja, praktisch: nein.
Auch, wenn ähnliche Mechanismen wirken, so sind Kombinationen von mehreren Autoimmunerkrankungen sehr selten. Menschen mit Schmidt-Carpenter-Syndrom oder einem Blizzard-Syndrom sind so selten, dass nur wenige überhaupt die Namen derartiger Krankheits-Kombinationen, welche im Rahmen des pluriglandulären Autoimmunsydroms auftreten können, kennen.
Das könnte sich aber ändern. Als ich erstmalig 1978 eine Schilddrüsenambulanz in einem Krankenhaus führte, da war die Diagnose: ‚Hashimoto-Thyreoidits‘ eine Rarität. In 3 Monaten sah ich einmal einen derartigen Fall. Mehr als 80% der Patientinnen/Patienten hatte eine Struma oder/und Knoten. Heute hat sich das Verhältnis nahezu umgekehrt. Die Hashimoto-Thyreoiditis ist mit Abstand die häufigste Erkrankung der Schilddrüse.
Und so prognostiziere ich, dass SARS-CoV-2 sich auf der Welt so etablieren wird, wie die Influenza.
