Hashimoto Thyreoiditis
Die häufigste Ursache einer latenten Hypothyreose ist die Thyreoiditis Hashimoto. Während ich vor 40 Jahren in meiner Schilddrüsen-Ambulanz nur alle 3 Monate einmal diese Erkrankung sah, haben jetzt ca. 70% meiner Patienten diese Erkrankung, teilweise mit und teilweise ohne Erhöhung der Antikörper gegen Thyreoidea-Peroxidase (Anti-TPO).
Die Thyreoiditis Hashimoto ist keine Erkrankung der Schilddrüse. Die Schilddrüse ist vielmehr das Opfer und Zielorgan eines nicht mehr in der Balance befindlichen Immunsystems. Dieses produziert Antikörper, die gegen die wandständige Thyreoidea-Peroxidase gerichtet sind (Anti-TPO).
Solange diese Antikörper nur in der Schilddrüse wirksam sind, können sie nicht im Blut nachgewiesen werden. Der fehlende Nachweis von Anti-TPO schließt eine derartige Erkrankung also nicht aus. Werden sie aber im Überschuss gebildet, können sie im Blut nachgewiesen werden. –
Wenn auch ‚Killer‘-Lymopzyten eingeschaltet werden, dann ist das für die Schilddrüse fatal: Die Lymphozyten veranlassen die Schiddrüsenzellen ‚Selbstmord‘ zu begehen (= Apoptose). Es resultiert eine sich langsam entwickelde Verkleinerung (atrophe Verlaufsform), die auch als Gull’s disease bekannt ist. Derartig erkrankte Schilddrüse reduzieren die Produktion von Hormonen erheblich. Meist ist irgendwann eine ‚Vollsubstitution‘ erforderlich – wie bei einem Zustand nach Thyreoidektomie.
Das früheste Zeichen einer Hashimoto-Thyreoiditis ist ein grobes echoarmes Ultraschall-Muster. Wenn dieses ‚typisch‘ ist, dann kann die Diagnose schon bei der Ultraschall-Untersuchung (im Zusammenhang mit den Beschwerden) gestellt werden.
Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis
Da die Erkrankung zunächst keine Beschwerden hervorruft und auch keine Fehlfunktionder Schilddrüse auslöst, wird sie häufig erst dann diagnostiziert, wenn eine latente(versteckte) oder manifeste (offenkundige) Hypothyreose. (Unterfunktion) vorliegt. Die latente Hypothyreose sollte und die manifeste Hypothyreose muss korrigiert werden.
Die Substiution von L-Thyroxin (L-T4) bis zum Erreichen einer Euthyreose ist die Therapie, die überall durchgeführt wird. Meist wird ausschließlich L-Thyroxin verordnet. Ich verwende aber zusätzlich Trijodthyronin (L-T3), wenn die Einstellung mit L-T4 nicht zu einem befriedigenden Ergebnis führt. Die Mischung von L-T4 und L-T3 wird für jede Patientin/jeden Patienten individuell festgelegt. Auch die Höhe der Substituion wird unterschiedlich gehandhabt. Bei manchen Patienten ist ein niedriger Wert für TSH-basal günstig, andere haben einen individuell hohen TSH-Wert, der nicht zu tief abgesenkt werden sollte. Manchmal kann die ‚richtige‘ Subsitution erst im Verlauf bei Kontroll-Bestimmungen und erneuter Befragung der Patienten festgelegt werden.
Bei jungen Frauen ist auch der Einsatz von Selen anzuraten (200µg/die), da hierdurch die Höhe von Anti-TPO (Antikörper gegen Threoidea-Peroxidase) beeinflusst werden kann. Die Menge der Antikörper sollte im Falle einer Schwangerschaft möglichst gerinig sein, da Anti-TPO via Plazenta die Schilddrüse eines Foetus erreichen könnte.
Die gesunde Schilddruese schüttet die Hormone pulsatil aus. Bei der Substitution sollte dieses Verhalten imitiert werden, damit ein gesunder Biorhythmus erhalten bleibt. Die Hormone sollten im 24-Stunden-Rhythmus eingenommen werden: Morgens früh (wenn der Hahn kräht). Damit die Resorptiom gesichert ist, sollte die Hormon-Tablette mit Leitungswasser auf nüchternen Magen erfolgen. Und erst nach 30 Minuten kann gefrühstückt werden.
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